La malattia di Alzheimer è una complessa malattia neurodegenerativa che porta ad un declino delle funzioni cognitive e della salute mentale. Ricerche recenti hanno posizionato il microbiota intestinale come un importante fattore di suscettibilità alla malattia di Alzheimer, mostrando alterazioni specifiche nella composizione del microbioma intestinale dei pazienti affetti da Alzheimer così come nei modelli di roditori. Tuttavia, non è noto se le alterazioni del microbiota intestinale siano causali nella manifestazione dei sintomi dell’Alzheimer.
Per comprendere quale ruolo avesse il microbiota intestinale nei pazienti con Alzheimer, nella fisiologia e nel comportamento dell'ospite, i ricercatori hanno trapiantato il microbiota fecale dei pazienti affetti da Alzheimer, e controlli sani di pari età, in ratti adulti giovani con microbiota impoverito.
Il risultato è stato sorprendente: la gravità dei deficit indotta nei topi era correlata ai punteggi cognitivi clinici dei pazienti donatori.
Tutto è incentrato sulla neurogenesi dell’ippocampo: poiché la neurogenesi dell'ippocampo non può essere misurata negli esseri umani viventi ma è modulata dall'ambiente sistemico circolatorio, i ricercatori hanno valutato l'impatto dell'ambiente sistemico dell'Alzheimer sulle letture della neurogenesi proxy. Il siero dei pazienti affetti da Alzheimer ha ridotto la neurogenesi nelle cellule umane in vitro ed è stato associato a punteggi cognitivi e generi microbici chiave.
Evidenti anche i cambiamenti nel metaboloma del cieco e dell'ippocampo del ratto.
Questa è la prima volta che viene dimostrato un nesso diretto tra microbiota intestinale e cervello, nella genesi dell’Alzheimer. Il cosiddetto GUT-BRAIN AXIS!
Con questo studio, i ricercatori hanno dimostrato che i sintomi dell'Alzheimer possono essere trasferiti a un organismo giovane e sano attraverso il microbiota intestinale, confermando un ruolo causale del microbiota intestinale nella malattia di Alzheimer, ed evidenziano la neurogenesi dell'ippocampo come un processo cellulare centrale, convergente, che regola la circolazione sistemica e l'intestino.
I risultati il 18 ottobre sono stati pubblicati su Brain [DOI: 10.1093/brain/awad303].
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LA PRINCIPALE CAUSA DI DEMENZA FORSE SI ORIGINA NELL’INTESTINO
La malattia di Alzheimer, la principale causa di demenza, è una malattia neurodegenerativa complessa caratterizzata da progressivi deterioramenti delle funzioni cognitive, spesso associati a sintomi neuropsichiatrici.
La maggior parte dei casi si verifica dopo i 50 anni, ma le statistiche danno evidenza che la casistica è in aumento e che l'età si sta abbassando.
L’Alzheimer è stato spesso immaginata come un problema che si genera direttamente nel cervello, con una progressiva morte delle cellule cerebrali. Infatti, le caratteristiche neuropatologiche della malattia di Alzheimer includono la deposizione extracellulare di placche di amiloide-β (Aβ), l’accumulo intraneuronale di grovigli neurofibrillari composti da proteina tau iperfosforilata, neuroinfiammazione e, infine, la morte neuronale.
L'ippocampo svolge un ruolo fondamentale nell'apprendimento e nella memoria ed è particolarmente vulnerabile alla patologia di Alzheimer, essendo una delle prime aree cerebrali ad essere colpita.
L'ippocampo ospita anche una popolazione di cellule staminali neurali, che generano nuovi neuroni nel corso della vita in un processo chiamato neurogenesi dell'ippocampo adulto (AHN).
Questa forma unica di plasticità cellulare è un mediatore chiave di funzioni cognitive come l'apprendimento spaziale, separazione degli schemi (capacità di distinguere tra eventi o ambienti molto simili), così come la regolazione delle emozioni.
Questi comportamenti sono compromessi nella malattia di Alzheimer. Fondamentalmente, l'AHN è alterata nelle prime fasi di Braak, precedenti i grovigli neurofibrillari e la formazione di placche Aβ nell'ippocampo umano, suggerendo che la disfunzione dell'AHN è una caratteristica precoce della patogenesi dell'Alzheimer.
Non esistono ancora cure efficaci per controllare l’Alzheimer.
Questo studio rappresenta un importante passo avanti nella comprensione della malattia, confermando che la composizione del nostro microbiota intestinale ha un ruolo causale nello sviluppo della malattia.
Un altro tassello nella direzione giusta, di un mosaico che è ancora lontano dall’essere composto.