ANGHELOS

ANGHELOS 

Flacone da 60 capsule.

INGREDIENTI: SODIO BUTIRRATO MICROINCAPSULATO, VITAMINA E, VITAMINA K2, ZINCO.

INDICAZIONI: Anghelos è un integratore alimentare a base di Sodio Butirrato microincapsulato. Il Sodio Butirrato è il sale sodico dell’acido butirrico, un acido grasso a corta catena naturalmente prodotto nell’intestino crasso dalla fermentazione delle fibre alimentari da parte del microbiota. Il prodotto contiene inoltre Zinco che contribuisce al normale metabolismo dei macronutrienti e insieme alla Vitamina E contribuisce alla protezione delle cellule dallo stress ossidativo. Con Vitamina K2.

Tenori medi per dose massima giornaliera (2 capsule):    

• Sodio Butirrato microincapsulato 500 mg
• Vitamina E 60 mg (500% VNR*)
• Vitamina K2 150 mcg (200% VNR*)
• Zinco 6 mg (60% VNR*)

*VNR: Valori Nutritivi di Riferimento (adulti) ai sensi del Reg. UE n° 1169/2011

ANGHELOS – RIMEDIO 5 è un integratore studiato insieme al Dott. Prinzi come rimedio nel controllo del peso e nel miglioramento alla sensibilità all’insulina. Inoltre funge da primaria fonte energetica per le cellule del colon (colonciti), aiutando a riparare la mucosa, rafforzare la barriera intestinale, ridurre le infiammazioni e riequilibrare il microbiota (in particolare nei casi di colon irritabile (IBS), malattie infiammatorie croniche (IBD), diarrea, o disbiosi).

Modalità d’uso: si consiglia di assumere 1 capsula prima di pranzo e 1 prima di cena, da deglutire con un pò d’acqua.

APPROFONDIMENTO: ACIDO BUTIRRICO
L’acido butirrico, anche denominato acido butanoico, è un acido carbossilico di formula CH3CH2CH2COOH appartenente agli acidi grassi a catena corta (short-chained fatty acids, SCFA) prodotti in modo endogeno principalmente nel colon dalla fermentazione dei butirrati ad opera di microrganismi anaerobi. Insieme ad acetato e propionato, il butirrato rappresenta uno dei principali metaboliti del microbiota intestinale. Nello specifico viene prodotto nel colon, la sezione più lunga e importante dell’intestino crasso in proporzione 60: 25: 15 (acetato: propionato: butirrato). Sebbene l’acido butirrico abbia proporzionalmente la quota più piccola nella concentrazione di tutti gli SCAF nel lume intestinale (oscillante nell’intervallo di 60-150 mmol/kg), funge da sostanza più importante che fornisce energia alle cellule epiteliali intestinali. Dal punto di vista chimico è un acido grasso saturo, non essenziale, a quattro atomi di carbonio; si trova principalmente in fonti di carboidrati indigeribili utilizzati dai batteri, che includono amido resistente, avena, crusca di frumento, cereali parzialmente macinati, semi e verdure. Piccole quantità di acido butirrico sono presenti anche in latte e latticini, formaggi a pasta dura e prodotti fermentati (ad esempio crauti, cetrioli, soia fermentata). Tuttavia, a causa della bassa stabilità chimica di questo composto e del suo basso contenuto, questi prodotti non hanno un impatto significativo sull’epitelio intestinale umano: per reintegrare le carenze di acido butirrico è necessario affidarsi a batteri fisiologici o integratori alimentari disponibili. Dopo la somministrazione orale, l’acido butirrico viene rapidamente catturato e utilizzato dall’epitelio del tratto gastrointestinale superiore, impedendo all’intera dose di raggiungere il sito d’azione previsto, ovvero l’intestino crasso. Per evitare questi problemi, viene spesso somministrato sotto forma più stabile di sale sodico – butirrato di sodio, che si dissocia nel corpo in anione butirrato e sodio. Questa forma ionica è quella biologicamente più rilevante, in quanto può attraversare le membrane cellulari tramite specifici trasportatori ed esercitare effetti metabolici e di segnalazione. La stragrande maggioranza dell’acido butirrico viene utilizzata nel luogo di produzione, dimostrando un effetto benefico su l’epitelio dell’intestino crasso. Ciò nonostante, il butirrato assorbito dal colon passa attraverso la vena porta al fegato (dove viene in parte utilizzato dagli epatociti) e tracce possono entrare nel circolo sistemico, contribuendo a segnali metabolici e infiammatori a livello dell’organismo. A livello intestinale è fonte diretta di energia per i colonociti stessi; infatti circa il 70-90% del butirrato viene infatti utilizzato per il loro fabbisogno energetico e per sostenere la normale proliferazione e funzione della mucosa intestinale. Inoltre conferisce effetti nutrizionali, rigenerativi e citoprotettivi: rafforza e sigilla la barriera intestinale, contribuendo a mantenerne l’integrità; il butirrato infatti rinforza le giunzioni serrate tra le cellule, stimola la produzione di mucina protettiva e promuove la rigenerazione dell’epitelio. Tali effetti aiutano a preservare una mucosa intestinale sana e funzionale, prima linea di difesa contro patogeni e tossine. Inoltre ha un effetto immunomodulatore, questo perchè a livello biochimico agisce come molecola segnale, essendo ligando di specifici recettori accoppiati a proteine G sulla superficie cellulare (ad esempio FFAR2/FFAR3 detti GPR43/GPR41 e GPR109A) presenti su cellule intestinali e immunitarie). Legandosi a questi recettori, il butirrato può modulare processi immunitari e metabolici (ad esempio stimolando il rilascio di ormoni entero-endocrini come GLP-1, GLP-2 e PYY che influenzano motilità intestinale e sensibilità insulinica). Inoltre, all’interno delle cellule il butirrato funziona da inibitore delle istone-deacetilasi (HDAC), modificando l’espressione genica e conferendo effetti epigenetici: tra gli SCFA, è il più potente HDAC-inibitore, capace di promuovere una maggiore acetilazione degli istoni e quindi un’attività trascrizionale benefica in diverse linee cellulari. Tramite l’inibizione delle HDAC e la conseguente modulazione genica, il butirrato esercita azioni anti-infiammatorie e di regolazione immunitaria (ad es. favorendo il differenziamento di linfociti T regolatori). Oltre poi ad avere effetto antiossidante influisce sulla motilità intestinale e partecipa al trasporto transmembrana di acqua e sodio. Favorisce infatti un corretto assorbimento di sodio e acqua nel colon (attivando trasportatori come NHE e cotrasportatori Na+/Cl−) e regola la secrezione di cloro, con effetto complessivo di migliorare la consistenza delle feci e prevenire sia diarrea che stipsi. Inoltre, interagendo con il sistema nervoso enterico e le cellule enteroendocrine, il butirrato può ridurre la sensibilità viscerale e l’infiammazione di basso grado, fenomeni implicati in disturbi come la sindrome dell’intestino irritabile (IBS). Studi hanno dimostrato che il butirrato rinforza la barriera intestinale regolando positivamente le proteine delle giunzioni strette (es. occludine, claudine, ZO-1). Questo riduce la permeabilità dell’intestino (“leaky gut”) e previene l’ingresso di batteri o tossine. Inoltre, stimola la produzione di muco protettivo da parte delle cellule caliciformi e promuove un ambiente intestinale anaerobico sano, sfavorevole ai patogeni. Queste azioni si traducono in un effetto protettivo a livello della mucosa colica, con evidenze di prevenzione di fenomeni infiammatori cronici e perfino lesioni neoplastiche iniziali. In modelli cellulari e animali, il butirrato inibisce la crescita di cellule tumorali del colon inducendo apoptosi (anche tramite l’inibizione della via di Wnt/β-catenina) e sostenendo il normale turnover epiteliale. Un adeguato livello di produzione di butirrato è stato associato a minor rischio di cancro colorettale, mentre una sua carenza (ad esempio per dieta povera di fibre) è legata a aumento di infiammazione e proliferazione neoplastica. Per quanto riguarda gli effetti antinfiammatori e la modulazione immunitaria, l’acido butirrico è ben documentato per queste sue proprietà, sia a livello intestinale che sistemico. Nel colon inibisce il fattore di trascrizione NF-κB nelle cellule dell’epitelio e nelle cellule immunitarie della lamina propria. Tutto ciò porta a una ridotta produzione di citochine pro-infiammatorie come IL-1β, IL-6, IL-12, TNF-α e interferone-γ, contribuendo a mantenere un ambiente più anti-infiammatorio. Parallelamente, come accennato precedentemente, tramite meccanismi epigenetici (HDAC-inibizione) e recettoriali (es. attivazione di GPR109A), il butirrato favorisce lo sviluppo di cellule T regolatorie (Treg) e aumenta la produzione di citochine antinfiammatorie come IL-10 nel colon. Ad esempio, in modelli di colite, l’integrazione di butirrato ha aumentato i linfociti Treg e ridotto i linfociti Th17 e i livelli di IL-17, contribuendo a risolvere l’infiammazione. Inoltre, il butirrato stimola i linfociti del colon a secernere più Immunoglobulina A (IgA) attraverso l’attivazione dei recettori GPR41/GPR109A sulle cellule dendritiche e consente l’inibizione delle HDAC. L’aumento di IgA aiuta a controllare la flora microbica locale e a impedire reazioni infiammatorie eccessive verso i commensali. Inoltre è stato osservato che il butirrato può ridurre la iper-reattività dei macrofagi verso i batteri intestinali, limitando la produzione di NO e di mediatori pro-infiammatori da parte di macrofagi stimolati da LPS. Allo stesso tempo, in alcuni modelli il butirrato ha aumentato l’espressione di calprotectina (una proteina antimicrobica) nei macrofagi. Per quanto riguarda il controllo del peso, ricerche precliniche hanno mostrato che l’integrazione di butirrato in modelli animali con obesità previene l’aumento di peso e migliora la sensibilità all’insulina, aumentando l’ossidazione dei grassi e il dispendio energetico mitocondriale nel tessuto adiposo bruno e nel muscolo scheletrico. Ad esempio, in topi nutriti con dieta iperlipidica, il butirrato ha ridotto l’accumulo di grasso e aumentato il consumo di ossigeno e la termogenesi, portando a minor peso corporeo rispetto a controlli obesi non trattati. Inoltre, il butirrato può influenzare la regolazione dell’appetito: studi murini indicano che elevate concentrazioni di butirrato riducono l’introito calorico, probabilmente attraverso meccanismi neuroendocrini (stimolando il nervo vago o aree ipotalamiche della sazietà) e aumentando ormoni anoressizzanti come PYY e GLP-1. Un importante studio clinico randomizzato in ambito pediatrico (Coppola et al., 2022) ha testato l’uso di butirrato orale in bambini e adolescenti obesi: dopo 6 mesi di supplementazione (20 mg/kg/die), il 97% dei bambini trattati ha ottenuto una riduzione significativa dell’indice di massa corporea (BMI) rispetto al ~56% del gruppo placebo (riduzione ≥0,25 SDS di BMI, numero necessario da trattare di soli 2). Oltre al calo ponderale superiore, nei bambini che assumevano butirrato si sono osservati miglioramenti metabolici quali riduzione della circonferenza vita, diminuzione dei livelli di insulina e dell’indice HOMA-IR, nonché abbassamento di marker infiammatori come IL-6. Questi dati suggeriscono che il butirrato possa migliorare la sensibilità insulinica e l’equilibrio energetico, con effetti benefici sul controllo del peso corporeo e sull’infiammazione metabolica. Similmente, in adulti con sindrome metabolica e steatosi epatica non alcolica, un recente trial ha evidenziato che una formulazione a base di butirrato ha migliorato l’indice di fegato grasso (FLI) e il profilo lipidico plasmatico rispetto al placebo, supportando il potenziale ruolo del butirrato nel trattamento coadiuvante di disordini metabolici. In altri studi in modelli animali di diabete di tipo 2, il butirrato ha abbassato la glicemia a digiuno e l’emoglobina glicata, proteggendo le cellule β pancreatiche dallo stress infiammatorio. Nell’uomo, alcuni piccoli studi suggeriscono un miglioramento del controllo glicemico con butirrato, specialmente se associato a prebiotici (fibre) che ne potenziano la produzione endogena. Ad esempio, in pazienti diabetici supplementare fibre prebiotiche (come l’inulina) per aumentare il butirrato ha portato a riduzioni dell’HbA1c e dei markers infiammatori rispetto al placebo. Studi preclinici hanno mostrato inoltre risultati interessanti relativi al ruolo neuroprotettivo del butirrato. In modelli animali di malattie neurodegenerative, quest’ultimo ha perlappunto ridotto i processi neuroinfiammatori e migliorato alcuni parametri patologici. Ad esempio, in modelli murini di Alzheimer e Parkinson, il butirrato ha diminuito l’attivazione della microglia e abbassato i livelli di citochine infiammatorie nel cervello, con conseguenti miglioramenti della memoria e della funzione motoria. Similmente, è stato riportato che in topi con un modello di malattia di Huntington o di autismo (indotto geneticamente o farmacologicamente), il butirrato abbia attenuato i deficit comportamentali e ridotto lo stress ossidativo e infiammatorio nel sistema nervoso centrale. Questi effetti sono attribuiti sia all’azione periferica (riduzione dell’infiammazione sistemica che può impattare il cervello) sia ad una possibile azione diretta centrale. Sebbene la maggior parte del butirrato resti nell’intestino, piccole quantità possono attraversare la barriera emato-encefalica o agire tramite il nervo vago e le cellule immunitarie, influenzando i circuiti cerebrali. A livello molecolare, il butirrato nei tessuti neurali può promuovere la acetilazione degli istoni, facilitando l’espressione di geni neurotrofici e antiossidanti, e inibire HDAC coinvolte nei processi patologici neurodegenerativi. Inoltre, attivando GPR41/FFAR3 (espresso anche su neuroni e cellule gliali), potrebbe modulare la neurotrasmissione. Ad esempio, alcune ricerche suggeriscono che il butirrato aumenti la disponibilità di serotonina intestinale (precursore per il sistema nervoso centrale) e influenzi la produzione di fattori neurotrofici.

Sul fronte neuropsichiatrico, l’interesse è rivolto a disturbi dell’umore e ansia: in modelli animali di depressione, la somministrazione di butirrato ha mostrato effetti antidepressivi-like, probabilmente legati sia a riduzione dell’infiammazione sistemica sia a modifiche dell’espressione genica nell’ippocampo (ad es. aumento di BDNF). Nell’uomo, i dati sono ancora preliminari; tuttavia, è noto che le persone con disturbi come depressione maggiore o autismo presentano spesso un microbiota alterato con ridotta produzione di butirrato. Le malattie infiammatorie croniche intestinali – principalmente il Morbo di Crohn (CD) e la Colite Ulcerosa (UC) – sono state tra le prime condizioni in cui si è ipotizzato un ruolo terapeutico del butirrato, dato il suo noto effetto trofico e antinfiammatorio sulla mucosa del colon. Nei pazienti IBD è frequente riscontrare dismetabolismi del butirrato: il microbiota presenta una ridotta abbondanza di batteri butirrogeni (come Faecalibacterium prausnitzii e Roseburia hominis) e durante l’infiammazione acuta le cellule epiteliali coliche utilizzano e assorbono meno butirrato a causa del danno mucosale. Questa carenza contribuisce alla distruzione della barriera e al perpetuarsi dell’infiammazione (le colonociti prive di butirrato passano a consumare glucosio fermentativamente, aumentando l’ossigeno locale e favorendo batteri patogeni al posto degli anaerobi benefici). Nella colite ulcerosa, soprattutto, l’uso del butirrato si è rivelato utile: già negli anni ‘90 si provarono clisteri di butirrato nei pazienti con colite sinistroide resistente, osservando miglioramenti clinici ed endoscopici. Studi successivi hanno confermato che l’applicazione topica di butirrato (per via rettale, ~100 mM in 60-100 ml) può indurre miglioramenti in casi di colite ulcerosa lieve-moderata, con riduzione dell’attività infiammatoria e cicatrizzazione della mucosa. Più recentemente, l’interesse si è spostato sull’uso orale in formulazioni a rilascio colonico. Un trial clinico del 2024 su pazienti con Rettocolite Ulcerosa attiva ha valutato 12 settimane di integrazione orale di butirrato microincapsulato (4 g/die) come aggiunta alla terapia standard: i risultati hanno mostrato nel gruppo butirrato una significativa riduzione della calprotectina fecale (marcatore di infiammazione intestinale, –134 μg/g vs +52 μg/g nel placebo) e della PCR sierica, oltre a un miglioramento della qualità del sonno e della qualità di vita riferita dai pazienti. Questo studio conclude che il butirrato può essere un efficace trattamento aggiuntivo nella colite ulcerosa attiva, contribuendo a ridurre l’infiammazione e a migliorare il benessere generale. Nel Morbo di Crohn, le evidenze sono un po’ più limitate ma comunque interessanti. Un piccolo studio italiano (Di Sabatino et al. 2007) su pazienti con Crohn lieve-moderato ha riportato che butirrato orale 4 g/die per 8 settimane ha portato a miglioramenti clinici nel 53% dei casi e remissione completa nel 13%, senza effetti collaterali importanti. Un altro studio recente (presentato a un congresso) ha evidenziato che l’aggiunta di sodio butirrato alla terapia convenzionale in pazienti con Crohn moderato si associava a tassi più alti di remissione clinica e a un aumento significativo della qualità di vita rispetto alla sola terapia standard. Inoltre, come per la colite, anche nel Crohn localizzato al colon l’uso di clisteri di butirrato è stato testato, con segnalazione di beneficio in termini di riduzione dell’attività infiammatoria locale in alcuni casi refrattari. In questo contesto, l’integrazione di butirrato è stata proposta come strategia per alleviare i sintomi e migliorare la qualità di vita dei pazienti con IBS. Le evidenze cliniche, sebbene recenti, sono positive: uno studio polacco su 66 adulti con IBS ha mostrato che 6 settimane di trattamento con sodio butirrato microincapsulato hanno significativamente ridotto i sintomi addominali (dolore, gonfiore) e migliorato la qualità di vita rispetto al placebo. In particolare, è stata riportata una diminuzione della frequenza e intensità del dolore addominale e un miglioramento della consistenza delle feci nei pazienti con IBS-D (predominanza di diarrea). I pazienti trattati riferivano anche una sensazione di addome meno disteso e di digestione più regolare. Ulteriori conferme vengono da un’ampia raccolta di dati “real-world”: in uno studio prospettico multicentrico, quasi 3000 pazienti IBS sono stati seguiti durante terapia con butirrato protetto (dosi 300–600 mg/die). Dopo 3 mesi, oltre il 75% dei pazienti riportava un miglioramento clinico significativo, con riduzione dei punteggi di dolore, gonfiore e urgenza. Il beneficio si è osservato in tutte le varianti di IBS (diarroica, stiptica e mista), ma in particolare nei pazienti con IBS diarroico c’è stato un miglioramento della consistenza delle feci e una riduzione degli episodi di diarrea. Interessante notare che più del 80% dei pazienti si è dichiarato disposto a continuare la terapia con butirrato anche oltre il periodo di studio, indice di buona tollerabilità e percezione di efficacia. Il meccanismo attraverso cui il butirrato aiuta nell’IBS sembra molteplice: in parte riduce la permeabilità intestinale (“cura” il leaky gut) spesso associata ai sintomi IBS, in parte modula la sensibilità viscerale (riducendo la reattività neuronale intestinale al dolore) e in parte armonizza la flora batterica (favorendo un microbiota più equilibrato e meno produttore di gas). Inoltre, come visto, il butirrato ha effetto antinfiammatorio locale, e anche nell’IBS sono stati documentati cali di citochine infiammatorie mucosali con la sua somministrazione.Ulteriori studi pilota hanno esplorato effetti di butirrato orale in volontari sani: per esempio, somministrando dosi relativamente elevate (es. tramite enteroclismi da 100 mmol in soluzione, pari a ~1–2 g) si è osservata una azione antiossidante e antinfiammatoria a livello intestinale (aumento del glutatione, riduzione di marker infiammatori locali) senza effetti avversi rilevanti. Alcuni parametri metabolici possono migliorare anche nei sani: uno studio su adulti normopeso ha suggerito che l’integrazione di butirrato (4 g/die) per alcune settimane potenzi leggermente la sensibilità insulinica e riduca l’infiammazione sistemica rispetto al placebo, pur restando entro un range fisiologico. Nei bambini, l’impiego di integratori di acido butirrico è stato studiato soprattutto in due ambiti, ovvero per quanto riguarda disordini metabolici (obesità) e patologie intestinali. Come accennato, un importante trial su bambini obesi ha mostrato risultati molto positivi nella perdita di peso e nei parametri metabolici con 6 mesi di integrazione di butirrato. In quel caso, il butirrato è risultato efficace nel 96% dei bambini trattati contro il 56% dei controlli nel raggiungere un calo ponderale clinicamente significativo. Oltre ai miglioramenti in BMI e insulino-resistenza già citati, non sono emersi effetti collaterali gravi; solo alcuni bambini hanno riferito sintomi transitori come nausea o cefalea nel primo periodo di assunzione, i quali si sono poi risolti spontaneamente. Per quanto riguarda le patologie gastrointestinali pediatriche, è in corso di valutazione l’efficacia del butirrato in condizioni come le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) nei bambini. Ad esempio, uno studio clinico (trial BUTYRATE-Child) ha investigato l’effetto di butirrato orale aggiunto alla terapia standard in bambini con IBD di nuova diagnosi. I risultati preliminari indicano un miglioramento di alcuni marker infiammatori e dell’indice di attività clinica con l’aggiunta di butirrato rispetto alla sola terapia convenzionale. Anche nella sindrome dell’intestino irritabile pediatrica (IBS funzionale dei bambini), data la sicurezza del composto, alcuni gastroenterologi pediatrici stanno sperimentando l’uso di butirrato microincapsulato per alleviare dolore addominale e regolarizzare l’alvo, analogamente a quanto fatto negli adulti. Infine, per quanto riguarda sempre i bambini, il butirrato potrebbe influenzare in positivo alcuni disturbi del neurosviluppo. In modelli animali di autismo, il butirrato ha mostrato effetti interessanti (riduzione di comportamenti tipo ansioso, miglioramento dell’interazione sociale nei roditori); ciò ha portato a considerare la possibilità di studi pilota in bambini con disturbo dello spettro autistico mirati a modulare il microbiota (ad es. diete, probiotici o postbiotici come il butirrato) per verificarne effetti sui sintomi gastrointestinali e, indirettamente, sul comportamento. Nella popolazione degli sportivi e atleti, l’interesse per il butirrato deriva dal suo potenziale nel mantenere la salute intestinale sotto stress fisico tramite l’asse microbiota-metabolismo. Atleti di elite, specialmente in sport di endurance, presentano spesso condizioni di stress intestinale dovute agli allenamenti intensi (ischemia transitoria della mucosa intestinale, aumentata permeabilità e infiammazione) che possono manifestarsi con disturbi gastrointestinali durante o dopo l’esercizio. Un microbiota in salute e ricco di produttori di butirrato è associato a una maggiore integrità della barriera intestinale e a un recupero più rapido dopo lo stress da esercizio. Studi hanno infatti rilevato che gli atleti tendono ad avere microbioti intestinali più ricchi e con maggiore capacità di produrre SCFA, in particolare butirrato, rispetto ai sedentari. Questa maggiore produzione di butirrato negli atleti potrebbe contribuire a effetti antinfiammatori e di supporto energetico. Per esempio, è stato osservato che il massimo consumo di ossigeno (VO2 max), un indicatore di fitness cardiorespiratorio, correla positivamente con l’abbondanza di batteri produttori di butirrato nel microbioma di individui allenati. Inoltre, esperimenti preliminari su modelli murini suggeriscono che la somministrazione di SCFA (incluso butirrato) può aumentare la massa muscolare e la resistenza allo sforzo in animali privi di microbiota, evidenziando un legame causale tra metaboliti microbici e prestazione fisica. Integrazioni con probiotici mirati ad aumentare la produzione di butirrato hanno mostrato di ridurre i disturbi gastrointestinali da sforzo e di attenuare l’infiammazione post-allenamento in corridori e ciclisti. Inoltre, mantenere una buona salute intestinale con adeguato butirrato è importante perché un esercizio estremo può altrimenti aumentare la permeabilità intestinale e favorire infezioni o infiammazioni sistemiche (un problema noto negli atleti di endurance). Anche se mancano evidenze dirette che il butirrato aumenti la performance sportiva in senso stretto, è plausibile che i suoi effetti antinfiammatori e di sostegno energetico possano indirettamente giovare all’atleta (ad esempio riducendo i giorni di fermo per problemi gastrointestinali o infettivi, e favorendo adattamenti metabolici positivi). Per quanto riguarda la sicurezza, gli effetti collaterali e le precauzioni d’uso, essendo l’acido butirrico una sostanza naturalmente presente nell’organismo (a livello intestinale) e introdotta anche con alcuni alimenti, il suo profilo di sicurezza come integratore è risultato generalmente molto buono. Studi clinici, anche su periodi di diversi mesi, non hanno riportato effetti avversi seri correlati all’assunzione di butirrato. Gli effetti collaterali noti sono pochi e di lieve entità: in alcuni soggetti possono presentarsi inizialmente disturbi gastrointestinali transitori, quali nausea, crampi addominali lievi o una variazione dell’odore delle feci e dell’alito. Tali sintomi, quando compaiono, sono in genere moderati e tendono a scomparire con la continuazione dell’assunzione o riducendo la dose per poi aumentarla gradualmente. Ad esempio, nel trial pediatrico sull’obesità, solo 2 bambini su 27 hanno riportato nausea o mal di testa transitorio durante il primo mese di terapia con butirrato, sintomi risoltisi spontaneamente senza interrompere il trattamento. Una revisione del 2025 sul butirrato afferma che “Il sodio butirrato risulta un supplemento sicuro e ben tollerato, con effetti collaterali rari e di lieve entità”. Questo riassume l’esperienza di vari studi, che concordano sul fatto che la gran parte dei pazienti non riferisce problemi significativi. Anche dosi relativamente alte (es. 4 g/die per os, o clisteri fino a 100 mmol) non hanno causato eventi avversi seri nei trial clinici.

Fonti

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